重视“肾三联”---延缓慢性肾脏病患者肾功能进一步恶化、守护肾脏的“三剑客”

根据最新的全球疾病负担研究数据，全球约有7.88亿成年人患有慢性肾脏病（CKD），中国慢性肾脏病人数高达1.2亿至1.3亿，并且还在持续增长，这与中国成人慢性肾脏功能减退的患病率调查结果相符，此外，慢性肾脏病的发病率和负担在全球范围内持续增加，且伴随肥胖、糖尿病和高血压等危险因素上升，预计慢性肾脏病患者人数将进一步增长。因此，如何有效延缓肾功能进一步恶化，避免慢性肾脏病患者走向肾功能衰竭、尿毒症，成为了医学界和患者共同关注的焦点。

当确诊慢性肾脏病后，医生会首先明确病因。是肾小球出了问题？还是肾小管、肾血管的病变？比如，高血压或动脉硬化可能导致肾血管损伤，而一些免疫性疾病则可能攻击肾小球。针对不同病因，治疗方案各有侧重。然而，无论病因如何，临床上存在一套被誉为“肾三联”的核心保护策略，它像是肾脏的“守护三剑客”，能够为绝大多数慢性肾脏病患者提供坚实的保护。

第一剑：传统基石——RAS阻断剂

许多患者会有这样的疑问：“医生，我血压明明正常，为什么还要吃降压药呢？”这里提到的药物，如氯沙坦钾、缬沙坦或贝那普利（洛汀新），属于RAS阻断剂。它们虽然常被用作降压药，但保护肾脏的功能远不止于此。

这类药物的核心机制在于降低肾小球内部的压力。肾小球是肾脏的“滤网”，长期的高压状态会损伤滤网，导致蛋白质漏出，形成蛋白尿，加速肾功能恶化。RAS阻断剂能够精准地扩张肾小球的出球小动脉，从而有效降低肾小球内压力，减少蛋白尿。因此，它被视作延缓肾功能衰退的“传统基石”，就像盖房子必须用的砖头一样，是基础且不可或缺的。

当然，使用这类药物也需谨慎。最需要注意的是避免血压过低，尤其是对于老年人或血容量不足的患者。此外，双侧肾动脉狭窄的患者是绝对禁止使用的。医生会定期监测你的血肌酐和血钾水平，以确保用药安全。

第二剑：代谢新星——SGLT2抑制剂

“医生，我的血糖很正常，为什么还要吃达格列净或恩格列净这类降糖药呢？”这是另一个常见的误区。SGLT2抑制剂，最初是为2型糖尿病设计的降糖药，但它在保护肾脏方面的作用同样出色。

它的工作原理非常巧妙。肾脏中有一个名为“管球反馈”的精密调节机制。当近端肾小管重吸收过多的钠和葡萄糖时，会向肾小球发送信号，使其压力升高。SGLT2抑制剂通过抑制这种重吸收，恢复了正常的“管球反馈”，从而有效降低肾小球压力。同时，它还能改善肾脏细胞的能量代谢和缺氧状态，为肾脏提供更健康的内部环境。多项大型研究证实，这类药物能显著延缓肾小球滤过率（eGFR）的下降速度。对于那些伴有肥胖或超重的慢性肾脏病患者，SGLT2抑制剂尤其适用。

第三剑：抗炎先锋——nsMRA

第三类药物是非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA），代表药物如非奈利酮。它的作用靶点更为精准。在肾脏疾病进展过程中，盐皮质激素受体会被过度激活，引发一系列炎症反应和纤维化，就像伤口反复发炎、增生，最终形成疤痕。

nsMRA能够精准地抑制这种过度激活，直接发挥强大的抗炎和抗纤维化作用。这相当于从源头掐断了导致肾小球硬化和肾间质纤维化的“导火索”，从而延缓肾脏结构的破坏。对于已经使用RAS阻断剂和SGLT2抑制剂后，蛋白尿控制仍不理想的患者，加用nsMRA往往能带来额外的获益。

“三联疗法”的协同与注意事项

这三类药物并非简单的叠加，而是从不同环节、不同机制上协同作战，形成一道保护肾脏的坚固防线。它们共同作用的顺序通常是：先使用RAS阻断剂，再联合SGLT2抑制剂，如果蛋白尿仍然存在，可考虑加用nsMRA。

需要注意的是，这三类药物在开始使用或调整剂量时，都可能导致血肌酐出现一过性的、小幅度的升高。这通常是药物起效的正常反应，意味着肾小球内压力得到了有效降低。只要升高幅度不超过30％，且没有出现高钾血症等严重副作用，医生通常会建议继续用药，因为这种“暂时性牺牲”换来的是长期肾功能保护的巨大收益．

总而言之，面对慢性肾脏病，我们并非束手无策。以RAS阻断剂、SGLT2抑制剂和nsMRA为核心的“肾三联”治疗策略，为无数患者带来了新的希望。请记住，这并非简单的“降压药”或“降糖药”，它们是经过科学验证的、能够直接延缓肾病进展的“守护者”。与你的医生充分沟通，在专业指导下合理使用这些药物，并配合健康的生活方式，你的肾脏将得到最有力的保护。未来，我们完全有理由相信，通过科学的管理，慢性肾脏病患者也能拥有长久而高质量的生活。

湖州师范大学附属第一医院（湖州市第一人民医院）　施占琴　彭乐涵

郭佩珊